Κέικ και ντόνατς που δεν σας παχαίνουν με το «ένζυμο αποτοξίνωσης»
επιστήμονες ανακάλυψαν ένα «ένζυμο αποτοξίνωσης», που σταματά τη ζάχαρη που αποθηκεύεται ως λίπος. Όχι μόνο θα μπορούσε χωρίς ενοχές γλυκά είναι ακριβώς γύρω από τη γωνία, αλλά το ίδιο θα μπορούσε να ελπίζει για τα άτομα που πάσχουν από διαβήτη και την παχυσαρκία.
ΕElish την ιδέα της πιπίλισμα κάτω από ένα ανθρακούχο αναψυκτικό ή δάγκωμα σε ένα ντόνατ χωρίς συνέπειες;
Φανταστείτε ότι δεν έχουν να ξεκινήσετε μια δίαιτα τον Ιανουάριο και πάλι.
Αυτό θα μπορούσε να είναι το μέλλον μετά από επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του Μόντρεαλ Νοσοκομείο Κέντρο Ερευνών εντοπίσει το ένζυμο που G3PP - η οποία θα μπορούσε να προσφέρει νέες ελπίδες για τη θεραπεία της παχυσαρκίας.
Το ένζυμο αυτό μπορεί να «πετάει» την υπερβολική ζάχαρη από το σώμα, να το σταματήσει από το να αποθηκευτούν ως λίπος.
Η «απεξάρτηση» ένζυμο σταματά επίσης τα κύτταρα του σώματος να δηλητηριαστεί από χημικές ουσίες που παράγονται όταν τα κύτταρα του σώματος υπερφορτωθεί με τη ζάχαρη.
Ο Δρ Marc Prentki, ένας από τους ερευνητές που οδηγεί τη μελέτη, δήλωσε: «Βρήκαμε ότι G3PP είναι σε θέση να παρουσιάζουν βλάβη, ένα μεγάλο μέρος της πλεονάζουσας αυτής φωσφορικής γλυκερόλης σε γλυκερόλη και θα τα προωθήσει στο εξωτερικό του κυττάρου, προστατεύοντας έτσι την ινσουλίνη που παράγουν β-κύτταρα του παγκρέατος και διαφόρων οργάνων από τις τοξικές επιδράσεις των υψηλών επιπέδων γλυκόζης. "
Η ανακάλυψη αυτή, καθώς και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, θα μπορούσε να σταματήσει τους ανθρώπους από την ανάπτυξη παθήσεων όπως ο διαβήτης τύπου 2 και καρδιακής νόσου.
Η ινσουλίνη είναι μια σημαντική ορμόνη για τον έλεγχο της γλυκόζης και της χρησιμοποίησης του λίπους, αλλά όταν τα βήτα κύτταρα παρουσιάζονται με περίσσεια γλυκόζης και λιπαρών οξέων, τα ίδια θρεπτικά συστατικά γίνουν τοξικά και να βλάψει τους, οδηγώντας σε δυσλειτουργία και διαβήτη τους.
Όταν η γλυκόζη που χρησιμοποιείται σε κύτταρα, γλυκερόλη-3-φωσφορική σχηματίζεται, και αυτό το μόριο είναι κεντρικής σημασίας για το μεταβολισμό, δεδομένου ότι είναι απαραίτητη τόσο για την παραγωγή ενέργειας και τον σχηματισμό λίπους.
Ανώτερος επιστήμονας Δρ Murthy Madiraju, δήλωσε: «Με την εκτροπή της γλυκόζης, όπως γλυκερίνη, G3PP αποτρέπει την υπερβολική σχηματισμό και την αποθήκευση του λίπους και μειώνει την υπερβολική παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ, ένα σημαντικό πρόβλημα στον διαβήτη.
"Έχουμε εντοπίσει το ένζυμο, ενώ ψάχνει για μηχανισμούς που επιτρέπουν βήτα κύτταρα για να απαλλαγούμε από την περίσσεια γλυκόζης ως γλυκερίνη.
"Ο μηχανισμός αυτός έχει βρεθεί επίσης να είναι λειτουργικό σε κύτταρα του ήπατος, και αυτό το ένζυμο είναι παρόν σε όλους τους ιστούς του σώματος».
Τα ευρήματα που δημοσιεύθηκε στα Πρακτικά Εφημερίδα των Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών προσφέρει ένα νέο θεραπευτικό στόχο για την παχυσαρκία, ο διαβήτης τύπου 2 και μεταβολικό σύνδρομο.
Οι ερευνητές βρίσκονται τώρα στη διαδικασία ανακάλυψης "μικρό μόριο ενεργοποιητές της G3PP» για τη θεραπεία διαταραχών καρδιομεταβολικό.
Αυτά τα φάρμακα θα είναι μοναδική στον τρόπο δράσης τους και την πρώτη του είδους τους σε αυτή την κατηγορία φαρμάκων.
Περαιτέρω εργαστηριακές δοκιμές που απαιτούνται πριν από κλινικές δοκιμές με τα νέα φάρμακα μπορούν να λάβουν χώρα.
Scientists have discovered a ‘detox enzyme’ that stops sugar being stored as fat. Not only could guilt-free sweet treats be just around the corner, but so could hope for those suffering from diabetes and obesity.
Relish the idea of sucking down a fizzy drink or biting into a doughnut with no consequences?
Imagine never having to start a diet in January again.
This could be the future after scientists at the University of Montreal Hospital Research Centre identified the G3PP enzyme - which could offer fresh hope for obesity treatment.
This enzyme can 'zap' excess sugar from the body, stopping it from being stored as fat.
The 'detox' enzyme also stops the body's cells being poisoned by chemicals produced when the body's cells are overloaded with sugar.
Dr Marc Prentki, one of the researchers leading the study, said: "We found that G3PP is able to breakdown a great proportion of this excess glycerol phosphate to glycerol and divert it outside the cell, thus protecting the insulin producing beta cells of pancreas and various organs from toxic effects of high glucose levels."
This discovery, as well as treating obesity, could stop people from developing conditions such as type 2 diabetes and heart disease.
Insulin is an important hormone for controlling glucose and fat utilisation but when beta cells are presented with excess glucose and fatty acids, the same nutrients become toxic and damage them, leading to their dysfunction and diabetes.
When glucose is being used in cells, glycerol-3-phosphate is formed, and this molecule is central to metabolism, since it is needed for both energy production and fat formation.
Senior Scientist Dr Murthy Madiraju said: "By diverting glucose as glycerol, G3PP prevents excessive formation and storage of fat and it also lowers excessive production of glucose in liver, a major problem in diabetes.
"We identified the enzyme while looking for mechanisms enabling beta cells to get rid of excess glucose as glycerol.
"This mechanism has also been found to be operating in liver cells, and this enzyme is present in all body tissues".
The findings published in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences offers a new therapeutic target for obesity, type 2 diabetes and metabolic syndrome.
The researchers are currently in the process of discovering "small molecule activators of G3PP" to treat cardiometabolic disorders.
These drugs will be unique in their mode of action and first of their kind in this class of drugs.
Further lab tests are needed before clinical trials with new drugs can take place.
Πηγή:The World Weekly
Τελευταία τροποποίηση στιςΚυριακή, 17 Ιανουαρίου 2016 10:58